Cosa succede se il torace di Fakir viene schiacciato per 5 minuti?
L'autopsia sul cadavere di Fakir Abderrahim, morto a Bologna durante un intervento di agenti della Polizia di Stato, rileva che i polmoni erano pieni di sangue per una emorragia polmonare causata dalla compressione toracica, cioè Fakir è stato ucciso per essere rimasto 5 minuti schiacciato sull'asfalto a faccia in giù.
Un edema polmonare acuto ad impronta emorragica, sembrerebbe essere la causa più probabile, considerato che non sono state rilevate tracce di sangue sull'asfalto o costole fratturate.
La presenza di un'ingente quantità di sangue nei polmoni (in medicina legale definita emoperfusione o emorragia polmonare) può essere causata da diversi meccanismi fisiopatologici, e la rottura di un vaso sanguigno è certamente tra le possibilità.
I periti medico-legali valutano diverse ipotesi principali in casi di questo tipo:
* Rottura di vasi sanguigni (arterie o vene): La lacerazione di un'arteria polmonare o bronchiale (dovuta a un trauma toracico, oppure alla rottura improvvisa di un vaso compromesso o anomalo) versa direttamente grandi quantità di sangue nell'albero respiratorio.
* Aspirazione ematica da lesioni delle vie aeree superiori: Se si verificano traumi al viso, al naso, alla bocca o alla gola, il sangue può essere inalato nei polmoni finché la persona continua a respirare, riempiendo gli alveoli.
* Edema polmonare acuto ad impronta emorragica: Un'ipossia severa, una forte sofferenza cardiaca o manovre di contenimento che ostacolano la respirazione possono provocare una grave ipertensione capillare nei polmoni, portando alla rottura dei microvascolari alveolari e all'invasione di siero e sangue nei polmoni.
* Patologie pregresse non note: Eventuali condizioni patologiche polmonari o vascolari sottostanti che rendono le pareti dei vasi fragili o inclini a rottura spontanea sotto forte stress fisico o emotivo.
Nel caso specifico di Abderrahim Fakir, i primi rilievi della TAC e dell'autopsia hanno confermato la presenza di liquido ematico nei polmoni, ipotizzando come possibile causa di morte il soffocamento. Tuttavia, i medici legali nominati dalla Procura di Bologna avranno 90 giorni di tempo per depositare la perizia definitiva. Gli esami istologici (l'analisi al microscopio dei tessuti) e tossicologici serviranno proprio a chiarire da quale punto esatto sia originato il sanguinamento e se sia stato la causa primaria del decesso o una concausa legata ad altri fattori.
L'assenza di fratture costali da trauma diretto e di tracce visibili di sangue esterno rende molto più probabile un meccanismo endogeno (interno) legato alla dinamica dello sforzo e della respirazione, piuttosto che una lacerazione traumatica di grandi vasi sanguigni.
Nello specifico del caso, l'ipotesi di un edema polmonare acuto massivo ad impronta emorragica (spesso associato o sovrapposto a asfissia posizionale) guadagna rilevanza per diverse ragioni fisiopatologiche:
Ipertensione capillare estrema: Durante un'agitazione psicomotoria acuta (con elevatissimo scarico di adrenalina) unita alla contenzione in posizione prona, il cuore e il sistema vascolare polmonare subiscono una pressione enorme. Se l'espansione del torace è ostacolata, la pressione intratoracica sbalza e la barriera tra microvasi sanguigni e alveoli polmonari (la membrana alveolo-capillare) si "rompe" per cedimento strutturale, consentendo al sangue di inondare l'albero respiratorio.
Meccanismo asfittico e ipossico: Quando la ventilazione si riduce bruscamente, la grave carenza di ossigeno (ipossia) danneggia direttamente l'endotelio dei capillari polmonari, rendendoli estremamente permeabili e favorendo il travaso rapido di siero e globuli rossi negli alveoli.
Componente da sforzo ed eventuale broncospasmo: Come hanno ricordato anche esperti di medicina d'emergenza intervenuti nel dibattito tecnico sulla vicenda, l'eventuale inalazione di sostanze irritanti (come spray al peperoncino) o preesistenti condizioni respiratorie (come l'asma) possono scatenare un broncospasmo acuto. Questo aumenta a dismisura lo sforzo inspiratorio a vie aeree chiuse, creando una pressione negativa nei polmoni che "aspira" letteralmente sangue dai capillari sfilacciati.
In un quadro di questo tipo, l'emorragia non nasce dalla rottura netta di un singolo grande vaso (come un'arteria), ma dalla micro-lacerazione diffusa di milioni di capillari alveolari. Il risultato clinico è il medesimo: le vie respiratorie si riempiono di liquido ematico, portando velocemente al soffocamento.
La risposta definitiva arriverà con gli esami istologici, che analizzeranno al microscopio i tessuti polmonari per verificare se le pareti degli alveoli mostrano i segni tipici del cedimento microvascolare da sovrapressione ed edema emorragico.